Легеневе серце

Легеневе серце

Характеристики захворювання.

Легеневе серце — це патологічний стан, якому характерні гіпертрофія (збільшення об’єму і маси), дилатація (розширення просвіту порожнин) і, як наслідок, недостатність правого шлуночка серця. Розвивається патологія при поразках системи дихання внаслідок артеріальної легеневої гіпертензії.

Класифікація

  • Торакодіафрагмального легеневе серце розвивається при захворюваннях, що спричиняють порушення вентиляції внаслідок патологічних змін рухливості грудної клітки: синдромі Піквіка, анкілозуючому спондиліті, хронічних нервово-м’язових недугах, плевральному фіброзі, кифосколиозе.
  • Васкулярних формується при захворюваннях, які первинно уражають легеневі судини: узелковом периартериите, легеневої гіпертензії, тромбозах, васкулитах, тромбоемболіях легеневої артерії, а також її гілок;
  • Бронхопульмональной буває при захворюваннях, первинно вражають бронхолегочную систему: бронхіальній астмі, хронічному бронхіті, пневмокониозе і т.д .;

За перебігом захворювання:

  • Гостре легеневе серце розвивається за кілька днів або навіть годин;
  • Подострое розвивається за місяці або тижні при первинної легеневої гіпертензії, повторних тромбоемболії легеневої артерії, тяжкому перебігу бронхіальної астми;
  • Хронічне легеневе серце формується на тлі тривалої дихальної недостатності (протягом декількох років).

Станом компенсації: I — доклінічна стадія (ознаки виявляються тільки при інструментальному дослідженні), II — стадія компенсованого легеневого серця (визначається за ознаками стабільного підвищення кров’яного тиску в легеневій артерії і збільшення правого шлуночка) і III — декомпенсована стадія характеризується легенево-серцевою недостатністю.

Симптоми легеневого серця

Ознаки гострого легеневого серця: різко прискорене дихання, біль за грудиною, падіння артеріального тиску (можливий розвиток колапсу), Розширення межі серця в праву сторону, попелясто-сірий дифузний ціаноз, наростаюча тахікардія, підвищення венозного тиску, симптоми перевантаження правого передсердя (виявляється електрокардіографією), збільшення печінки, набухання шийних вен, іноді біль у правому підребер’ї.

Симптоми легеневого серця хронічного до стадії декомпенсації наступні: гіперфункція, гіпертрофія правого шлуночка, поява вираженого серцевого поштовху, пульсація правого шлуночка, посилення тону серця. У стадії декомпенсації виявляються: тахікардія, синюшність шкірних покривів і периферичні набряки кінцівок, набухання шийний вен, збільшення печінки, ніктурія.

Лікування легеневого серця

Основне лікування легеневого серця полягає в усуненні дихальної недостатності і терапії основного захворювання (це може бути тромболітична терапія, ліквідація пневмотораксу, терапія бронхіальної астми і т.д.).

За показаннями призначають відхаркувальні препарати, дихальні аналептики, бронхолитики, оксигенотерапію.

При хронічному легеневому серці в III стадії у хворих з бронхіальною обструкцією показана постійна терапія глюкокортикоїдами. Також з метою зниження артеріальної легеневої гіпертензії застосовують Еуфілін (в свічках, внутрішньовенно). На ранніх стадіях призначають Нифедипин, в стадії декомпенсації — нітрати (Нитросорбид, Нітрогліцерин), в ході лікування легеневого серця необхідний контроль вмісту кисню в крові, оскільки можливе посилення гіпоксемії.

У випадку розвитку серцевої недостатності призначають серцеві глікозиди та сечогінні засоби, при гіпокаліємії — Хлорид кальцію, Панангин. Часті прийоми діуретиків повинні супроводжуватися застосуванням калійзберігаючих препаратів (Альдактон, Тріампур і т.п.).

Так як є ризик розвитку фібриляції шлуночків серця, не можна поєднувати в / в введення серцевих глікозидів з еуфілін, препаратами кальцію. При необхідності корглікон вводять внутрішньовенно крапельно мінімум через 30 хвилин після інфузій еуфілін. З цієї ж причини не застосовують серцеві глікозиди при інтоксикації адреномиметиками у пацієнтів з бронхіальною обструкцією.

Хворим з декомпенсованим хронічним легеневим серцем у разі збільшення дихальної недостатності призначають підтримуючу терапію ізоланід або Дигоксином, яку підбирають з урахуванням токсичної дії препаратів.

Профілактика легеневого серця

Профілактика полягає у попередженні, своєчасному виявленні та лікуванні захворювань, які можуть ускладнюватися розвитком легеневого серця.

Людям з хронічними бронхолегеневими хворобами рекомендується диспансерне спостереження з метою проведення адекватної терапії дихальної недостатності і попередження загострення недуги.

Велике значення відводиться працевлаштування хворих з обмеженням фізичних навантажень, які можуть спровокувати зростання легеневої гіпертензії.

Легеневе серце: причини, лікування та прогноз

Легеневе серце — патологія правих серцевих відділів, що характеризується збільшенням правого шлуночка і передсердя внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу. В результаті страждає робота цих відділів серця і розвиваються застійні явища у великому колі кровообігу. Розвитку хвороби сприяють захворювання грудної клітки, бронхолегеневої системи, легеневих судин. За статистикою у 3 % пацієнтів із захворюваннями легенів підтверджується такий діагноз. Легеневе серце ускладнює перебіг кардіопатій і займає 4-е місце серед причин смертності при хворобах судин і серця.

Як класифікують захворювання?

Станом компенсації хронічне легеневе серце буває:

  • декомпенсованим;
  • компенсованим.

За течією розрізняють три форми захворювання:

  • Гостра. Ця форма розвивається дуже швидко, в період від декількох хвилин до декількох годин (днів).
  • Підгостра. Розвиток такої форми захворювання відбувається протягом кількох днів (тижнів).
  • Хронічна. Хронічне легеневе серце може формуватися протягом декількох років.

    По етіології захворювання може бути:

    Симптоми і причини гострої форми захворювання

    Гостре легеневе серце може розвиватися через:

  • Тромбоемболії артерії легені.
  • Жирової емболії. Даний стан є ускладненням після переломів з руйнуванням довгих трубчастих кісток (наприклад, кістки стегна).
  • Газової емболії. Це захворювання, при якому посудину закупорюється бульбашкою газу при деяких патологічних станах.
  • Раковій емболії. При цьому артерія заповнюється метастазуючими клітинами.
  • Емболії навколоплідною рідиною (кровоносні судини закупорюються краплями навколоплідних вод).
  • Пневмотораксу. Це патологічний процес, при якому в порожнину грудної клітини потрапляє повітря.
  • Астматичного статусу, ускладнює перебіг важкої бронхіальної астми.
  • Вираженої емфіземи, при якій під шкірою скупчується повітря.
  • Запалення легенів.

    Гостре легеневе серце проявляється:

  • Інтенсивної задишкою.
  • Ціанозом шкіри.
  • Болючими відчуттями в області грудини.
  • Тахікардією.
  • Збільшенням частоти дихання до 40 за 60 секунд.
  • Напругою шийних вен.
  • Непритомністю.
  • Збільшеною печінкою та біль у підребер’ї праворуч.
  • Набряклістю ніг.

    При підгострій формі легеневого серця хвороба розвивається протягом декількох днів і навіть тижнів. При такому стані з’являється серцева недостатність, яка може призвести до смерті.

    Зазвичай підгостра форма захворювання характеризується раптово виникає біль при диханні. У пацієнта з’являється тахікардія і задишка. Можуть початися кровохаркання і непритомність спостерігаються ознаки плевриту.

    Діагностика гострої форми

    Гостре легеневе серце діагностують на підставі наявних симптомів, за результатами рентгена і ЕКГ. Проводяться біохімічний та загальний аналіз крові, дослідження крові на тропонини-Т і I, аналіз газів крові, дослідження сечі.

    Також діагностика хвороби здійснюється з допомогою ангіографії легень, на якій визначається вогнище ураження та область поширення процесу.

    Також можуть проводитися: вентиляційно-перфузійна сцинтиграфія легенів, катетеризація серця з дослідженням тиску його правих відділів, МРТ (магнітно-резонансна томографія).

    Як розпізнати хронічну форму хвороби?

    Хронічне легеневе серце на початковій стадії хвороби проявляється такими ж симптомами, що і основне захворювання легенів. Згодом з’являються ознаки, пов’язані зі збільшенням серцевих відділів (правого шлуночка і правого передсердя):

  • Задишка, що підсилюється при фізичному навантаженні. При погіршенні вона може з’являтися і в стані спокою.
  • Синюшний або блідо-сірий відтінок шкіри, акроціаноз: ніс, стопи, кисті, кінчики вух, губи стають синіми.
  • Набухання вен шиї — вони знаходяться в напруженому стані і не спадаються як при вдиху, так і при видиху.
  • Кашель, болісний і тривалий. При цьому відділяється мокрота іржаво-кровянистого або зелено-жовтого кольору, залежно від основного захворювання.
  • При невеликому навантаженні відзначається швидка стомлюваність, слабкість, сонливість.
  • Яскраво виражена апатія.
  • Знижена температура тіла і гіпотонія.
  • Набряки.
  • Рідкісне сечовипускання.
  • Порушення нервової системи: депресія, шум в голові, запаморочення. Це пояснюється нестачею кисню в крові.
  • Ансарка (набряк всього організму): розвивається внаслідок скупчення рідини в очеревині та грудної порожнини через збільшення набряків.
  • Неритмічне і прискорене серцебиття. Причиною розвитку такого стану є те, що збільшене в розмірах серце не може нормально скорочуватися і перекачувати необхідний обсяг рідини.

    Причини і діагностика хронічної форми захворювання

    Хронічне легеневе серце можуть викликати 3 групи хвороб.

    До I групи відносять патології, які вражають бронхолегеневу систему. Це бронхіальна астма, бронхіт, пневмоконіоз, фіброз, муковісцидоз, альвеолярний микролитиаз, беррилиоз, гіпоксемія і т. д.

    II групу складають хвороби, що призводять до порушення вентиляції з-за змін рухливості грудної клітини. Це нервово-м’язові захворювання хронічного характеру, порушення постави, деформації грудної клітки, синдром Піквіка, торакопластика і т. д.

    До III групи відносяться процеси, які вражають судини легенів. Це тромбоз легень, вузликовий періартеріїт, легенева гіпертензія, аневризми і пухлини середостіння, здавлюють вени та легеневі артерії.

    Читать еще:  Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

    Хронічна форма захворювання діагностується на підставі скарг пацієнта, анамнезу хвороби. Пацієнт оглядається фахівцем, який визначить серцеві шуми, хрипи в легенях, виміряє рівень артеріального тиску. Обов’язковими методами діагностики є: електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія (Ехокг), рентгенографія легень.

    Проводиться загальний і біохімічний аналізи крові, визначення газів крові, дослідження сечі.

    При проведенні рентгенологічного дослідження виявляються ознаки гіпертензії в системі легеневої артерії, збільшення об’єму правого шлуночка, розширення верхньої порожнистої вени.

    Методи лікування хвороби

    Лікувальні заходи в першу чергу спрямовані на лікування основних захворювань легень, їх профілактику загострень та лікування дихальної недостатності.

    Симптоматичне лікування полягає у використанні муколітичних засобів, бронхолітиків, аналептиків, киснетерапії. Якщо легеневе серце протікає декомпенсированно, показаний прийом гормональних препаратів (глюкокортикоїдів).

    Хронічне легеневе серце, яке поєднується з підвищеним тиском, лікується Еуфіліном, на ранніх стадіях — Ніфедипіном, при декомпенсованому перебігу — Нітрогліцерином. Така терапія проводиться під контролем газового складу крові, оскільки є небезпека посилення гіпоксії.

    При появі ознак серцевої недостатності використовуються глікозиди і сечогінні препарати. Під час прийому таких лікарських засобів слід дотримуватись обережності, оскільки в умовах гипокалемии і гіпоксії глікозиди надають токсичну дію на міокард.

    Лікування гипокалемии проводиться препаратами калію (Хлоридом калію, Панангін). З діуретиків слід віддати перевагу засобам, зберігає калій в організмі (Альдактону, Триампуру).

    При явищах еритроцитоза проводяться кровопускання по 200-220 мл крові з введенням у вену розчинів для вливання низької в’язкості (Реополиклюкина тощо).

    Лікування пацієнтів з легеневим серцем також проводиться з використанням простогландинов, ендогенних вазодилататорів, які мають антипроліферативну, цитопротективний, антиагрегационним діями.

    Особливе значення у лікуванні легеневого серця грають антагоністи рецепторів ендотеліну. Бозентан є ендотеліальних вазоконстриктором, рівень якого підвищується при різних формах легеневого серця. Такі препарати застосовуються для зменшення післянавантаження правого шлуночка і лікування легеневої гіпертензії.

    Якщо розвинувся ацидоз, внутрішньовенно проводять інфузію розчину Бікарбонату натрію. Щоб поліпшити метаболізм серцевого м’яза при легеневому серці, призначається Мілдронат (внутрішній прийом по 0,25 г двічі на день), а також Аспаркам або Калію оротат.

    Додатково призначається ЛФК (лікувальна фізкультура), дихальна гімнастика, гіпербарична оксигенація, масаж. Щоб запобігти ризик появи тромбів хворий повинен приймати препарати, що розріджують кров.

    Профілактика і прогноз

    Щоб попередити розвиток легеневого серця, в першу чергу, проводиться профілактика захворювань легень, а при появі хвороби — своєчасне лікування. Восени і взимку людям, страждаючим хронічними хворобами легень, рекомендується уникати контакту з носіями вірусної інфекції, щоб запобігти загостренню захворювання.

    Якщо алергія у пацієнта відсутня, щоосені рекомендується проведення імунізації полівалентною вакциною проти вірусів грипу. При тяжкому перебігу бронхолегеневого захворювання у пацієнта в зимовий час року показаний прийом антибіотиків (Ампіциліну, Тетрацикліну, Еритроміцину).

    Важливе значення для профілактики хвороби відіграє виключення контакту з речовинами, що дратують слизову оболонку бронхів. Саме тому пацієнт повинен відмовитися від куріння. Також потрібно постаратися бути як можна менше в середовищі з великою запиленістю повітря і уникати використання аерозолів. Не варто запускати лікування непродуктивного кашлю, подразнює дихальні шляхи.

    Якщо людина працює в умовах підвищеної запиленості, рекомендується зниження концентрації пилу до безпечної або переведення його на іншу роботу. При роботі з шкідливими речовинами обов’язково використовувати респіратор.

    Щоб полегшити відходження мокротиння і поліпшити прохідність бронхів, рекомендується вживання достатньої кількості рідини (до 1,5 літра на добу). Більш ефективно видаляє мокротиння, що накопичилася за ніч, постуральний дренаж з попередньою інгаляцією бронходилататора. Останнім часом лікування муколітичними засобами та відхаркувальними препаратами не робить істотного впливу на прохідність бронхів.

    При появі ознак хвороби не варто затягувати візит до фахівця. Своєчасна діагностика захворювання допоможе знизити ризик розвитку ускладнень.

    Ускладненнями захворювання можуть бути:

  • Непритомність при фізичному навантаженні.
  • Периферичні набряки.
  • Геморой.
  • Недостатність тристулкового клапана.
  • Гостре легеневе серце часто ускладнюється набряком легенів, внаслідок чого значно зростає ризик летального результату.
  • Недолік кисню при фізичному навантаженні (гіпоксія).
  • Виразка шлунка.
  • Периферична венозна недостатність (варикозне розширення вен).
  • Цироз печінки.

    Якщо хронічне легеневе серце переходить у фазу декомпенсації, то прогноз для працездатності, тривалості і якості життя негативний. Вже на ранніх етапах хвороби працездатність у пацієнтів з легеневим серцем диктує необхідність раціонального праці і вирішення питання про присвоєння групи інвалідності. Ранній початок лікування покращує трудовий прогноз і збільшує тривалість життя.

    Легеневе серце

    Диффузные заболевания соединительной ткани

    Глюкокортикоиды, цитостатические средства

    Тромбозы и эмболии легочной артерии

    Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

    Сдавление извне легочной артерии и вен

    Деформации грудной клетки

    Синдром сонного апное

    Диета, специальные методики

    Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

    Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

    Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

    Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

    Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

    При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

    Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

    Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

    Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

    При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

    Читать еще:  Лазерная коагуляция варикозных вен цены

    Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

    Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

    Оксид азота — NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

    Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

    Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

    В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

    Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

    Легочное сердце

    Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

    Общие сведения

    Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

    Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

    Причины развития легочного сердца

    Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

    Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

    Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

    Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

    Механизм развития легочного сердца

    Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

    Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

    Классификация легочного сердца

    По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

    Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

    • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
    • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
    • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

    Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

    По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

    Симптомы легочного сердца

    Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

    Читать еще:  Основная липидная фракция организма это

    При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

    В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

    В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

    При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

    Диагностика легочного сердца

    Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

    По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

    На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

    Лечение легочного сердца

    Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

    С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

    При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

    В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

    Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

    При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

    Прогноз и профилактика легочного сердца

    В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

    Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

    Легеневе серце. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

    Визначення. Легеневе серце — патологічний стан, для якого характерним є розвиток гіпертрофії правого шлуночка, спричиненої підвищенням тиску в малому колі кровообігу при захворюваннях, які порушують функцію легенів, або при деформаціях грудної клітки.

    Розрізняють гостре легеневе серце та хронічне легеневе серце.

    Гостре легеневе серце — це клінічний симптомокомплекс, який розвивається у відповідь на тромбоемболію легеневої артерії, а також при інших захворюваннях серцевосудинної та дихальної систем.

    Етіологія. Основні причини гострого легеневого серця:

    1) масивна тромбоемболія легеневої артерії;

    2) клапанний пневмоторакс;

    3) затяжний напад бронхіальної астми;

    4) масивна гостра пневмонія.

    Клінічні ознаки. Гостре легеневе серце розвивається протягом кількох годин, рідко — днів і супроводжується серцевою декомпенсацією. Розвиток тромбоемболії легеневої артерії характеризується появою на фоні повного благополуччя різкої задишки, ціанозу (особливо характерним є ціаноз верхньої половини тулуба), болю в грудній клітці, збудження, страху смерті . Якщо тромбується головний стовбур легеневої артерії протягом короткого проміжку часу то швидко виникає шок і настає смерть. Підгостре легеневе серце (часто пов’язане з тромбуванням не головного стовбура, а менших відгалужень легеневої артерії) розвивається більш поступово, протягом кількох годин або навіть днів. Супроводжується зростаючою задишкою, ціанозом, можливим є набряк легенів.

    Фізикальні дані. Характерне набрякання шийних вен, прогресуюче збільшення печінки, її болючість під час пальпації. При аускультації вислуховуються велика кількість вологих та розсіяних сухих хрипів, акцент другого тону над легеневою артерією. Може виникнути пульсація у другому міжребер’ї ліворуч. Часто наявна гостра коронарна недостатність, яка супроводжується характерним болем, порушенням ритму і змінами на ЕКГ. З часом клінічна картина зумовлюється розвитком інфаркту легенів з перифокальною пневмонією: виникають болі в грудній клітці, пов’язані з актом дихання, задишка, ціаноз, кашель, як правило, сухий або з невеликою кількістю харкотиння, майже в половині випадків буває кровохаркання, підвищується температура тіла. Об’єктивно виявляються стійка тахікардія, ослаблене дихання і вологі хрипи над ураженою частиною легенів, розсіяні сухі хрипи.

    При рентгенологічному дослідженні помітне затемнення малої інтенсивності. Досить часто знаходять рідину в плевральній порожнині (реактивний плеврит). На ЕКГ у гострій стадії (1ша5та доба) реєструються глибокі зубці S в I, aVL і Q у III відведеннях, підйом сегмента ST в III та aVF відведеннях. В III, aVF, V1–V2 відведеннях зубець Т стає від ’ємним. Нерідко виявляється зубець Рpulmonale в II, III, та aVF відведеннях, розвивається блокада правої ніжки пучка Гіса, виникає миготіння передсердь.

    Лікування. Невідкладна допомога полягає у припиненні больового синдрому (анальгетики, наркотики, нейролептанальгетики), зниженні тиску в легеневій артерії (еуфілін, гангліоблокатори), лікуванні серцевої недостатності, боротьбі з шоком (симпатоміметики, глюкокортикоїди, поліглюкін тощо). Якщо розвивається шок і настає клінічна смерть, то необхідні реанімаційні заходи (інтубація, масаж серця, ШВЛ). Далі треба провести термінову операцію для видалення тромбу із стовбура легеневої артерії або ввести тромболітичні препарати в легеневу артерію через зонд.

    Хронічне легеневе серце

    Хронічне легеневе серце — це клінічний симптомокомплекс, для якого характерним є гіпертонія в малому колі кровообігу та гіпертрофія правого шлуночка як результат обструктивних і рестриктивних процесів у легенях. Захворювання розвивається поступово, протягом багатьох років і спочатку перебігає без симптомів серцевої недостатності, а потім — із серцевою декомпенсацією за правошлуночковим типом.

    Етіологія. Інфекційнозапальні захворювання бронхів і легенів: хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легенів, часті пневмонії (з розвитком емфіземи легенів чи без неї). Крім того, до виникнення хронічного легеневого серця призводять бронхіальна астма, пухлини, кістозні процеси в легенях, дифузні захворювання сполучної тканини, силікоз та інші професійні захворювання легенів, кіфосколіоз, поліомієліт, плевральний фіброз, ожиріння тощо.

  • Ссылка на основную публикацию
    ×
    ×
    Adblock
    detector